Курение считается главнейшим этиологическим моментом хрони-
ческого бронхита в следствие солидного распространения курения
табака из числа народонаселения и по вопросу воплощенным брутальным вли-
янием на систему органов дыхания и прочие органы и системы.
Среди лиц сильного пола в возрасте ветше 10 лет курят до
35-80% (по разным этим), посреди представительниц слабого пола 10-20% (Н. И. Голуб,
1996). Курение обширно распространено между лиц юного возрас-
По достоверным сведениям Седьмого Глобального конгресса по курению и здо-
ровью в 1990 грам. курение было основанием погибели 3 миллионов жителей нашей планеты.
В табачном дыме найдено наиболее 1900 компонентов, которые
оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие (ни-
котин; «смола», состоящая из полициклических ароматических уг-
леводородов, владеющих канцерогенным результатом — бензпире-
на, крезола, фенола; радиоактивные препараты — полоний и другие.;
окись углерода; азота оксид; уретан; обвиняла хлорид; синильная кис-
Выделяют последующие негативные нюансы воздействия табако-
• никотин взаимодействует с азота оксидом, возникнут
N-нитрозадимины, которые содействуют развитию рака;
• уретан, бензпирены, обвиняла хлорид — считаются канцерогена-
ми. Из всех предписанных препаратов более выучен процесс био-
трансформации бензпирена — в дыхательных маршрутах он метабо-
лизируется системой Р450 до эпоксидного соединения, которое
претерпевает последующие перемены с образованием эпоксид-
дигидродиола и эпоксиддиола; данные препараты и еще владеют кан-
• кадмий считается тяжким сплавом, который вызывает выра-
женное дефект клеток бронхопульмональной системы;
• полоний-210 содействует развитию рака; именно в данный момент счи-
тается, что полоний адсорбируется в сигаретах из атмосферы, пе-
• нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, муко-
цилиарный автотранспорт, То есть быстро снижается дренажная функция
бронхов; в последствии выкуривания 15 табака в сутки двигательная ак-
тивность ресничек мерцательного эпителия вполне парали-
зуется; несоблюдение мукоцилиарного клиренса содействует раз-
• под воздействием компонентов табачного дыма снижается фагоци-
• хим составляющие табачного дыма подстегивают протео-
литическую активность бронхиального содержимого по вопросу
увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по срав-
нению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в
большом числе протеолитический фермент — нейтрофиль-
ную эластазу, коя содействует деформации эластических во-
локон нетяжелых, что предрасполагает к развитию эмфиземы лег-
ких. Помимо всего этого, высочайшая протеолитическая активность бронхи-
альной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;
под воздействием табачного дыма случается метаплазия клеток
мерцательного эпителия и клеток Клара (нецилиарных эпите-
лиальных клеток), они преображаются в бокаловидные
слизеобразующие. Метаплазированные клеточки имеют все шансы быть
курение приводит к понижению фагоцитарной функции нейтро-
филов и альвеолярных макрофагов, снижается кроме того активность
антимикробных систем макрофагов. Альвеолярные макрофаги фа-
гоцитиркомфорт нерастворимые частички табачного дыма (кадмий,
полоний и другие.), их цитоплазма покупает отличительную песоч-
ную окраску, глыбки наиболее интенсивно покрашены в желтоватый расцветка.
Такие отличительные морфологические перемены альвеолярных
макрофагов являются био маркерами курильщика;
отмечено сокращение цитотоксической активности альвеоляр-
ных макрофагов в отношении опухолевых клеток связанным с по-
давлением синтеза интерферона и антибластомного цитокина
курение не соблюдает синтез и функцию сурфактанта (о его роли сантим..
снижается защитная функция иммунной системы (том количестве и
местной бронхопульмональной иммунной системы); значитель-
хотя сокращаются число и функция Т-лимфоцитов-килле-
ров, которые в порядке убивают циркулирующие опухолевые клеточки
и предотвращают их метастазирование (Gerrald, Heiner, Кос, 1980).
В эффекте данных перемен быстро увеличивается возможность раз-
вития карциномы бронха. Сегодня есть эти о
возникновении у курящих антител к неким составляющим
табачного дыма и формировании иммунных ансамблей, кото-
рые имеют все шансы вызывать супрессию иммунного ответа на Т- и В-зави-
симые антигены, повреждать цитотоксические лимфоциты и на-
известхотя, что в альвеолярных макрофагах наличествует ангиотензин-
превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в анио-
тензин II. Под воздействием курения активность данного фермента в
альвеолярных макрофагах вырастает, что приводит к увеличе-
нию синтеза ангиотензина II, владеющего сильным сосудосу-
живающим действием, и содействует формированию легочной
никотин содействует развитию аллергических реакций. Табач-
ный дым именно в данный момент рассматривается как аллерген, пред-
располагающий к завышенному синтезу иммуноглобулинаЕ, от-
вечающего за становление атонических реакций. В сыворотке крови
курящих растет содержание IgE, что связано с сен-
сибилизацией к экзоаллергенам. Установлено, что в мокроте ку-
рящих жителей нашей планеты веско повышено содержание гистамина, что
коррелирует с повышением числа тучных клеток в эпите-
лии. Процесс дегрануляции тучных клеток при курении значи-
тельно усиливается, что и приводит к выходу из их гистамина и дру-
гих медиаторов аллергии и воспаления и предрасполагает к раз-
В нынешнее время достоверно установлено, что табакокурение
приводит к развитию разных бронхопульмональных болезней:
хронического бронхита (такие как обструктивного), облитериру-
ющего бронхиолита, эмфиземы нетяжелых, бронхиальной астмы, рака
Согласно этим эпидемиологических изысканий характер-
ные симптомы хронического бронхита обнаруживаются при стаже таба-
кокурения 15-20 лет, а при стаже курения выше 20-25 лет появля-
ются отягощения хронического обструктивного бронхита — легоч-
ное сердечко и дыхательная недостаточность (А. грам. Чучалин, 1998). Сре-
ди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 разов больше, нежели
среди некурящих. Курение делает громадное отрицательное влия-
ние на сердечно-сосудистую систему (сантим.. надлежащие руководители).
Каждая выкуренная сигарета укорачивает жизнь жителя нашей планеты на 5.5 ми-
нут (Doll, Reto, 1976), центральная длительность жизни курящего
человека на 15 лет кратче сравнивая с некурящими людьми.
Отрицательное действие табачного дыма имеет место быть не столько
при интенсивном, да и при пассивном курении (То есть при нахождении в
накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного дыма
Рубрика:
Курение – вред для здоровья